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技術(shù)專(zhuān)欄

血管生成——靶向VEGF

供稿：市場(chǎng)部

發(fā)布時(shí)間：2023-09-15

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血管生成

腫瘤細胞是人體內異常增殖的細胞，為了滿(mǎn)足代謝機能的需求，需要新生血管為腫瘤細胞的生長(cháng)帶來(lái)充足的養料和氧氣，同時(shí)帶走代謝廢物，維持腫瘤細胞的正常新陳代謝。因此，在腫瘤組織微環(huán)境中促血管生成因子和抗血管生成因子的動(dòng)態(tài)平衡被打破（腫瘤細胞分泌大量促血管生成因子），朝著(zhù)促血管生成的方向偏移，這種腫瘤組織內新生血管的產(chǎn)生機制被稱(chēng)為腫瘤的“血管生成作用”。

促血管生因子和抑制血管生成因子的動(dòng)態(tài)均衡

VEGF是血管生成的最重要的誘導因子，其成員包括VEGFA、VEGFB、VEGFC、VEGFD、VEGFE、VEGFF、PIGF。

01?VEGF與VEGFR信號通路的調節機制及血管生成

VEGF調節腫瘤的血管生成，主要通過(guò)和其受體（VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3）結合，從而激活細胞內信號通路。VEGFR和VEGF蛋白結合后，其胞內信號轉導區的酪氨酸隨即發(fā)生磷酸化，激活細胞內信號通路，最終導致血管內皮細胞的生長(cháng)、增殖和成熟，促進(jìn)新生血管的生成。

02?VEGFR介導細胞內信號通路在腫瘤血管生成中的作用

VEGF與VEGFR1結合后激活轉錄因子NFκB信號通路，從而抑制DC細胞成熟。VEGFR2通過(guò)激活ERK信號通路，誘導內皮細胞的增殖。另外，VEGFR2通過(guò)激活PI3K/AKT信號通路，改變血管通透性并維持上皮細胞活性。最后，VEGFR2通過(guò)激活p38信號通路，誘導內皮細胞的遷移。同時(shí)VEGF還會(huì )與表皮細胞的NRP結合，進(jìn)一步提高VEGFR2介導的信號通路。

03?VEGF作為抗腫瘤治療的重要靶點(diǎn)：調控血管生成的關(guān)鍵角色

大多數惡性腫瘤中都能觀(guān)察到VEGF高表達。腫瘤細胞和周?chē)|(zhì)分泌的VEGF刺激內皮細胞，導致腫瘤內部和周?chē)墚惓Ｔ鲩L(cháng)、血管的結構和功能異常。因此VEGF在腫瘤血管生成中的核心作用使其成為抗腫瘤治療的重要靶點(diǎn)。

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參考文獻：

[1] Apte R S, Chen D S, Ferrara N. VEGF in signaling and disease:?beyond discovery and development[J]. Cell, 2019, 176(6): 1248-1264.

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